Int J Cancer：免疫系统中GRB10通过与PP2A互作维持AR活性

激素受体(AR)路径只能马达乳癌(PCa)进展是。幸好的是，激素阻断疗法和使用越来越强效的AR唯一可抑制剂（ARPIs）并不能起到皮肤病视觉效果。ARPI耐药（如去势抵抗性PCa，CRPC）将不可避免地演进。

此前，研究成果人员证明了GRB10是一个AR转录抑制遗传，在动态上有助于CRPC的演进和ARPI耐药。在患者相关联的地球人再生模型中，研究成果注意到GRB10的暗示在CRPC演进前升高，并在诊断CRPC比对中显著上调。最近，有研究成果人员分析了GRB10敲除的PCa细胞的转录组数据，注意到AR路径下调。虽然GRB10敲除后AR靶遗传的mRNA暗示减少，但AR的暗示在mRNA或蛋白技术水平上没有受到影响。进一步研究成果注意到，对AR转录活性至关重要的AR丝氨酸81(S81)的底物技术水平在GRB10敲除后减小，而可能会暗示后则增加。GRB10遗传敲除细胞的荧光素酶测定也声称AR活性减小。免疫沉淀相结合氩注意到GRB10与PP2A亚基错综复杂普遍存在相互作用，PP2A亚基是未知的AR磷酸酶。进一步的有效性和分析声称，GRB10的PH域只能相结合到PP2Ac催化亚单位。从系统上看，GRB10敲除后可增加PP2Ac蛋白的稳定性，进而减小AR S81的底物并减小AR活性。

最后，研究成果人员表明，他们的研究成果结果声称GRB10和AR路径传导错综复杂普遍存在相互相应，声称了GRB10在PCa进展中的重要性。

类似出处：

Jun Hao，Xinpei Ci，Yong Wang et al. GRB10 sustains AR activity by interacting with PP2A in prostate cancer cells. Int J Cancer. Oct 2020